음주가 결국 통증을 악화시키는 3가지 이유

이따금씩 진료실에서 "아파서 잠들 수가 없었다. 그래서 술을 좀 했다"고 말씀하시는 분들을 뵙게 됩니다. 실제로 알코올이 체내에 들어온 직후에는 중추신경을 억제하여 일시적으로 마취나 진통제와 비슷한 효과를 내는 것처럼 느껴질 수 있습니다. 하지만 이는 순간적인 착각일 뿐, 밤에 술을 마실 때는 안 아프지만 다음 날 아침에 눈을 뜰 때 통증이 배가 되는 이른바 리바운드(반동) 현상의 원인이 됩니다. 생리학적으로 음주는 뚜렷하게 통증을 심화시키고 만성화시키는 주된 원인^[각주:1]입니다.

오늘은 음주가 어떻게 우리 몸의 통증을 악화시키는지 3가지 주요 기전을 알아보려 합니다.

금단성 통각과민: 통증에 예민해지는 뇌

알코올 섭취 후 시간이 지나면서 혈중 알코올 농도가 떨어지게 되면, 우리 뇌는 알코올이 빠져나가는 상태(금단 상태)에 적응하기 위해 뇌 신경의 흥분도를 비정상적으로 높이게 됩니다^[각주:2]. 이 과정에서 통증을 억제하는 신경전달물질(GABA)의 기능은 뚝 떨어지고, 신경을 흥분시키는 수용체(NMDA)는 과도하게 활성화됩니다. 그 결과, 우리 몸의 '통증 역치(Pain threshold)'가 크게 낮아지게 됩니다. 쉽게 말해, 평소라면 전혀 아프지 않게 느낄 가벼운 자극이나 움직임조차도 뇌에서는 아주 극심한 통증으로 받아들이게 되는 '통각과민(Hyperalgesia)' 상태가 되는 것^[각주:3]입니다. 술 깬 다음 날 관절통이나 근육통이 유독 심하게 느껴지는 이유가 바로 여기에 있습니다^[각주:4].

전신성 염증 반응 촉진: 관절·근육 전반에 염증 확산

알코올이 몸 안에서 분해될 때 발생하는 독성 대사 산물인 아세트알데히드(Acetaldehyde)는 그 자체로 강력한 염증 유발 물질입니다. 특히 잦은 음주는 장 점막을 헐겁게 만들어, 장내 세균의 독소가 혈관을 타고 온몸으로 퍼지게 만듭니다. 이는 전신적인 면역 반응을 일으켜 혈액 속에 염증성 사이토카인(IL-6, TNF-α 등)을 폭발적으로 증가시킵니다^[각주:5]. 이러한 염증 물질들은 평소 약해져 있던 관절강이나 척추, 근육 조직으로 몰려가 염증을 악화시키고 조직 손상을 촉진합니다. 음주는 근육 단백질 합성을 떨어뜨리고 근육량·기능 저하와 근골격계 통증을 유발하는 것으로도 알려져 있어^[각주:6], 근골격계 질환을 앓고 계신 분들에게는 통증 부위에 말 그대로 기름을 붓는 격이 됩니다. 이렇게 늘어난 염증성 사이토카인(IL-6, TNF 등)은 관절 연골과 활막의 염증·파괴를 촉진하는 핵심 매개물질이어서, 관절 조직의 손상과 통증을 한층 악화시킬 수 있습니다^[각주:7].

알코올성 신경병증: 말초 신경에까지 손상 파급

만성적인 음주는 신경 자체를 망가뜨리기도 합니다. 알코올은 말초 신경섬유, 특히 통증과 온도를 전달하는 가느다란 신경섬유(소섬유)에 직접 독성을 가해 축삭 변성을 일으킵니다^[각주:8]. 또한, 신경을 보호하고 통증을 조절하는 데 필수적인 영양소인 비타민 B군, 특히 티아민(thiamin)의 흡수를 방해하여 영양 결핍성 신경 손상을 가속화^[각주:9]하기도 합니다. 이로 인해 손발 끝이 타는 듯이 화끈거리거나, 바늘로 찌르는 듯한 통증, 저림 증상이 나타나는 말초 신경병증성 통증이 발생할 수 있습니다.

---

통증을 잊기 위해, 혹은 잠을 청하기 위해 무심코 마시는 술 한 잔은 뇌의 통증 감각을 증폭시키고 몸 안의 염증을 들끓게 만드는 악순환의 시작입니다. 근골격계 통증 내지 신경통으로 치료를 받는 중이시라면, 빠르고 효율적인 회복을 위해 금주는 선택이 아닌 필수입니다. 참기 힘든 통증이 있다면 술에 의존하기보다, 정확한 진단과 생리학적 근거에 기반한 적절한 치료를 받으시길 권해드립니다.

1. Edwards S, Vendruscolo LF, Gilpin NW, Wojnar M, Witkiewitz K. Alcohol and pain: a translational review of preclinical and clinical findings to inform future treatment strategies. Alcohol Clin Exp Res. 2020;44(2):368-383. [본문으로]
2. Yang XL, Gao W, Dong WY, et al. A neural circuit for alcohol withdrawal-induced hyperalgesia in a nondependent state. Sci Adv. 2024;10(39):eadp8636. [본문으로]
3. Jochum T, Boettger MK, Burkhardt C, Juckel G, Bär KJ. Increased pain sensitivity in alcohol withdrawal syndrome. Eur J Pain. 2010;14(7):713-718. [본문으로]
4. Zale EL, Maisto SA, Ditre JW. Interrelations between pain and alcohol: an integrative review. Clin Psychol Rev. 2015;37:57-71. PMCID: PMC4385458. [본문으로]
5. Wang HJ, Zakhari S, Jung MK. Alcohol, inflammation, and gut-liver-brain interactions in tissue damage and disease development. World J Gastroenterol. 2010;16(11):1304-1313. PMCID: PMC2842521. [본문으로]
6. Rodríguez-Graciani KM, Molina PE, Simon L. Alcohol-mediated skeletal muscle adaptations and their impact on comorbidities. Am J Pathol. 2026;196(1):92-103. doi:10.1016/j.ajpath.2025.05.025. [본문으로]
7. Kapoor M, Martel-Pelletier J, Lajeunesse D, Pelletier JP, Fahmi H. Role of proinflammatory cytokines in the pathophysiology of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2011;7(1):33-42. doi:10.1038/nrrheum.2010.196. [본문으로]
8. Mellion ML, Silbermann E, Gilchrist JM, Machan JT, Leggio L, de la Monte S. Small-fiber degeneration in alcohol-related peripheral neuropathy. Alcohol Clin Exp Res. 2014;38(7):1965-1972. doi:10.1111/acer.12470. [본문으로]
9. Martin PR, Singleton CK, Hiller-Sturmhöfel S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease. Alcohol Res Health. 2003;27(2):134-142. PMCID: PMC6668887. [본문으로]